La théorie la plus reconnue sur l’origine
des acouphènes est l’existence d’une lésion des cellules
ciliées externes. Plus particulièrement, une altération des
stéréocils attachés aux cellules ciliées externes
induirait un découplement de la membrane tectoriale. Il en résulterait
une hyperexcitabilité du nerf auditif du fait de la libération excessive
de glutamate, lequel serait à l’origine des sons perçus (Jastreboff
et coll 1990). Un traumatisme sonore peut aussi induire une lésion des
CCI visible en microscopie électronique (Figures 2 et 3).
(Figure 2)
(Figure 3)
Une double innervation périphérique a été proposée comme à l’origine de certains acouphènes post-traumatiques : le système efférent latéral qui normalement contrôle les terimaisons afférentes du nerf auditif pourrait après un traumatisme régénérer et se connecter directement avec les cellules ciliées internes, ce qui se traduirait par des boucles de retroaction positive (Pujol et al 1979).
Puis des mécanismes de plasticité se mettraient en place au niveau du système nerveux central et prolongeraient ces sensations sonores perçues par le patient. Des traumatismes sonores peuvent être responsables d’une perte auditive sur les fréquences 4000 et 8000 Hz et générer des acouphènes.
Les études fondamentales ont montré que la perception d’acouphènes était associée à une activité anormalement élevée des voies auditives. Le modèle le plus utilisé est celui du salycilate administré chez l’animal car ce médicament est un générateur d’acouphènes. Les études électrophysiologiques effectuées chez des animaux traités par du salicylate ont montré une augmentation de la fréquence de décharge des fibres du nerf auditif (Evans et al 1981), des neurones du colliculus inférieur (Chen and Jastreboff 1995, Jastreboff and Sazaki 1986), et des neurones du cortex auditif primaire (Ochi and Eggermont 1996) et secondaire (Eggermont et Kenmochi 1998).
(Figure 4)
(Figure 5)
De plus, une étude récente en RMN fonctionnelle chez des patients (Figure 4 et 5) à audition normale et souffrant d’acouphènes unilatéraux a mis en évidence une activation asymétrique et anormalement élevée dans les neurones du colliculus inférieur contralatéraux à l’oreille d’acouphènique (Melcher et Coll 2000). Des activations corticales ont aussi été décelées par cette technique. |
