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Le nerf facial est un nerf mixte à la fois moteur assurant la mimique de la face, sensoriel permettant la gustation des 2/3 antérieurs de la langue et sensitif au niveau de la conque de l’oreille (Figures 1 et 2).


(Figure1)


(Figure 2)

Il est constitué des axones d’environ 7 000 neurones multipolaires, dont les corps cellulaires sont situés dans les noyaux faciaux du tronc cérébral (Figure 3).



(Figure 3)

Dans sa partie motrice, il innerve notamment les muscles des paupières et des sourcils, les muscles du nez, les muscles des lèvres et du peaucier du cou et les muscles du pavillon de l’oreille

Rôle fonctionnel des principaux muscles étudiés lors du testing clinique :
- Les muscles frontaux permettent l’élévation des sourcils ;
- L’orbiculaire des paupières permet l’occlusion palpébrale ;
- Les muscles zygomatiques jouent un rôle dans l’élévation de la commissure labiale alors que les muscles triangulaires permettent son abaissement ;
- Finalement, le muscle buccinateur favorise la latéralisation de la commissure labiale.

Trois types de lésions fondamentales ont été décrites :
1. La neuropraxie : seule la gaine de myéline est altérée en un point mais la continuité des axones est respectée. La guérison est le plus souvent complète.
2. L’axonotmésis : la gaine de myéline et les axones eux mêmes sont altérés en un point. Il s’en suit une dégénéréscence wallérienne du fragment distal, qui va être le siège dans un second temps d’une repousse axonale (phase de régénérescence). La guérison peut être complète ou incomplète (persistance dans ce cas de séquelles).
3. La neurotmésis : elle est caractérisée par une interruption complète du nerf et les chances de récupération sont très faibles.

Les travaux de recherche fondamentale (modèle de section ou de crush au niveau du nerf facial) ont montré de grands changements des propriétés intrinsèques et neurochimiques des motoneurones faciaux à un stade précoce après la lésion. Dans un premier temps, on observe une diminution de l’expression des conductances sodiques et potassiques intervenant dans l’excitabilité neuronale et des récepteurs aux acides aminés excitateurs et inhibiteurs (glycinergiques et GABAergiques) aux dépens de la synthèse des molécules impliquées dans la regénérescence. Les axones du bout proximal repoussent et vont réinnerver progressivement les muscles de la face. Toutefois, il existe souvent une polyinnervation et une perte de la somatotopie (les différentes branches du nerf facial ne se reconnectent pas aux muscles qu’ils innervaient auparavant mais à des muscles faciaux différents (ce qui explique les syncinésies : fermeture automatique de l’œil lorsque le patient effectue une mimique de la bouche par exemple).


(Figure 4)


(Figure 5)

Ces figures illustrent la diminution des ARNm codant pour la sous-unité alpha1 des récepteurs Glycinergiques et de la protéine.